Hepatitis tóxica, código ICD 10 - K71. Una revisión de la literatura sobre la etiopatogenia y la selección de hepatoprotectores en el tratamiento del daño hepático tóxico.

Bajo el daño hepático tóxico se entiendecambio estructural tejido patológico (reversible e irreversible) bajo la influencia de sustancias químicas perjudiciales. Código para la CIE 10 para hepatitis tóxica - K71.

Etiología

Las causas de la hepatitis crónica son: drogas, alcohol, venenos domésticos, vegetales e industriales.

• Daño hepático tóxico medicinal. Sus síntomas pueden ocurrir cuando una dosis de administración individual grande o administración prolongada de dosis pequeñas de ciertos fármacos se acumulan. Por ejemplo, cuando usa "Tetraciclina", "Paracetamol". Algunas sustancias pueden inhibir las enzimas de los hepatocitos. Estos son, por ejemplo: "Erythromycin", "Rifampicina", "claritromicina", alcohol, tabaco, las drogas anti-hongos y anti-retrovirales, penicilinas. También efectos tóxicos tienen tal sustancia antiepiléptico "oxacilina" "flucloxacilina" "amoxicilina" "Klavulonat" ( "Amoksiklav"), sulfonamidas, "cotrimoxazol", "Sulfosalazin" "Nifurantoin" "Izoniaid" "Tubazid "," Ftivazid ", anticonvulsivo. El código general para MKB 10 para hepatitis tóxica de origen de droga es K71. Además, está indicado según los cambios morfológicos en el órgano.
• Alcohol, sustancias narcóticas. El código general para MKB 10 para hepatitis tóxica de génesis alcohólica es K70.
• Venenos industriales Pesticidas, arsénico, fósforo, insecticidas, fenoles, aldehídos, hidrocarburos clorados, etc.
• Venenos vegetales Gorchak, hierba ratonera, venenos fúngicos, etc. El código general para la CIE-10 en hepatitis tóxica causada por venenos químicos o vegetales también es K71.

Patogénesis

Una de las funciones del hígado es la barrera. Desintoxica una sustancia química tóxica, formando una forma inactiva a partir de ella.

• Si entra una sustancia hepatotóxicael cuerpo en el hígado formó metabolitos activos, que pueden tener un efecto tóxico directo sobre la célula o inmuno-mediado (determinado por el mecanismo de hipersensibilidad). Ambos procesos causan citolisis, necrosis del hepatocito. Desarrolla hepatitis aguda o crónica.
• Además, los medicamentos y sus metabolitos pueden reduciroxidación mitocondrial en la célula y transferir el metabolismo a la vía anaeróbica. La síntesis de lipoproteínas de baja densidad se interrumpe y los triglicéridos se acumulan en el hepatocito. El paciente desarrolla una degeneración grasa del hígado. Una gran cantidad de inclusiones de grasa en la célula conduce a su esteatona crocosis.
• Además, las funciones de las enzimas ytransportan proteínas en la célula sin afectar al hepatocito en sí, se producen hiperbilirrubinemia y aumento en la gamma-glutamil transferasa. Otras pruebas funcionales del hígado no cambian.
• Bloqueo de enzimas de transporte, dañolos hepatocitos causan colestasis, una violación de la síntesis o transporte de bilis. La bilis se forma en el hepatocito a partir de ácidos biliares, bilirrubina y colesterol. Luego ella ingresa al conducto biliar. La colestasis intrahepática es intralobular y extralobulillar. También hay colestasis extrahepática, que se caracteriza por la dificultad en el flujo de bilis en los conductos biliares extrahepáticos.

Por lo tanto, una sustancia tóxica puede causar daño hepático agudo con muerte masiva de hepatocitos y crónica, con múltiples tomas de pequeñas dosis de veneno.

• Con necrosis de hepatocitos sin procesos autoinmunes y colestasis, se incrementarán AST y ALT.
• Si se une la colestasis hepatocelular, entonces se producen hasta 2 normas de fosfatasa alcalina, ALT, AST, GGTP.
• Con colestasis ductular con necrosis de las células, la imagen es la misma, pero AP aumenta más de 2 normas.
• En procesos autoinmunes, el aumento de inmunoglobulinas se incrementa en más de 1,5 veces.

Clínica

Si hay daño tóxico en el hígado,los síntomas pueden desarrollarse agudos y lentos (crónicamente). El paciente se queja de dolor y pesadez en el hipocondrio derecho, náuseas, falta de apetito, debilidad. Puede haber picor en la piel, heces blandas, sangrado. El paciente está frenado. Cuando se examina, la piel y la esclerótica ictérica. Con colestasis, el color de la orina se oscurece, las heces se vuelven livianas. Se encuentra un aumento en el hígado y el bazo. Posible ascitis, fiebre. Los síntomas de la hepatitis tóxica y el tratamiento dependen de la actividad del proceso inflamatorio.

Diagnostico

Si sospecha un diagnóstico de hepatitis tóxicase expone sobre la base de datos clínico-anamnésicos, de laboratorio e instrumentales. Asignar un análisis común de sangre y orina, análisis bioquímico: análisis hepáticos, nivel de proteína, sistema de coagulación, lipidogram se examinan. También se realiza un análisis de inmunoglobulinas, ultrasonido de los órganos abdominales, EGDS, MRI, biopsia hepática.

Tratamiento

Los principales medicamentos utilizados para tratar el daño hepático incluyen:

• UDCA de ácido ursodesoxicólico (Ursofalk,"Ursosan", "Ursodez"). Reduce colestasis (estasis biliar), amplifica la salida de los ácidos biliares tiene estabilizadora de membrana efecto (pared protección celular de la exposición a toxinas), así como hepatoprotector, inmunomodulador, anti-inflamatorio (prednizolonopodobny),, antiapoptóticos (envejecimiento hepatocitos retraso) litholytic para reducir el colesterol (disolver los cálculos de colesterol en GSD), antifibrótico (ralentiza el progreso de la cirrosis, impide su aparición), cardioprotector, aumenta la sensibilidad a la insulina, mejora lípidos etabolizm y glucosa en el hígado actúa como un vasodilatador.
• Los fosfolípidos esenciales ("Essentiale") restauran la integridad de las membranas celulares, tienen un efecto antifibrótico.
• La S-ademeteonina ("Heptral") aumenta la cantidad de sustancias en la célula que combate las toxinas, reduce la colestasis y la peroxidación lipídica.
• Preparaciones ácido alfa lipoico ("Berlition", "Tioktatsid") están luchando con el desarrollo de la esteatosis del hígado.
• Las preparaciones de alcachofa tienen un efecto colagélico.
• Las preparaciones de silimarina ("Karsil", "Legalon") tienen un efecto antifibrótico directo.

Algoritmo de asignación

Entonces, ¿qué es un tóxicohepatitis? ¿Cuáles son los síntomas y el tratamiento? Agreguemos algunas aclaraciones. De acuerdo con las directrices clínicas para hepatitis tóxica, si GGT, fosfatasa alcalina aumentó (colestasis allí) y AST y ALT normal o no subiera por encima de dos normas, el AUDC asignado 15 mg por kg (750 - 1000 mg por día en dos dosis divididas) por tres meses y más Si hay más de dos normas (3 - 5), entonces se agrega "Heptral" por vía intravenosa 400-800 mg al día durante 10-15 días.

En un nivel normal de FA (sin colestasis) y un aumento en ALT y AST a 5 normas, UDCA se prescribe 10 mg por kg. Nombrado por 2-3 meses, "Essentiale", "Berlion", dependiendo de las causas de la enfermedad.

Si AST, ALT, bilirrubina más de 5 normas, entoncesse agregan glucocorticoides. "Prednisolona" se administra por vía intravenosa hasta 300 mg por día hasta 5 días con una transferencia posterior a una tableta y una reducción gradual de la dosis. UDCA y "Geptral" se designan de acuerdo con el esquema anterior (donde se incrementa el AF). Las vitaminas В1, В12, В6, РР son necesarias.